Piilevät hermoärsytykset ja neuroinflammaatio tyypillisissä TULE-vaivoissa

Piilevät hermoärsytykset ja neuroinflammaatio tyypillisissä TULE-vaivoissa

Piilevät hermoärsytykset ja neuroinflammaatio tyypillisissä TULE-vaivoissa

Kirjoitin taannoin neuroinflammaatiota koskevan kirjoituksen, jossa yleisesti pohdin, mitä neuroinflammaatio on. Sen voit lukea täältä. Tämän kirjoituksen teemana onkin neuroinflammaation osuus meille TULE-terapeuteille tutuissa vaivoissa, joita hoidamme päivittäin vastaanotollamme.

Hermojen pinteet ja vammat

Hermon verenkierron heikentymisen voi aiheuttaa hermoon kohdistuva fyysinen puristus, kasvanut ulkoinen paine tai venytys, mutta vaurion voi aiheuttaa myös aineenvaihdunnalliset tai tulehdukselliset tekijät. Ihmisen kehossa on yli 30 kirjattua anatomista kapeaa kohtaa, jotka ovat omiaan ahdistamaan hermon kulkua ja aiheuttamaan hermokudoksen iskemiaa tai ärsytystä. Näistä yleisin on rannekanavan medianushermon pinne, eli carpalitunnelin syndrooma.

Akuutista hermon verenkierron heikentymästä seuraa nopeasti hermon viestinnän katkos, joka usein ilmenee tuntohäiriönä. Jo lievä verenkierron laskeminen voi saada aikaan hermon solukalvon jännitteen muutoksia ja spontaajena aktiopotentiaalin purkautumisia. Tyypillisiä hermoärsytyksen oireita ovat pienet parestesiat, tikkuilu ja puutuneisuus, vaikka varsinainen hermon fysiologinen toiminta säilyy, eikä tuntopuutoksia esiinny. Tämän tyyppiset epämääräiset hermoärsytykset ovat todella yleisiä ja jokapäiväisiä asiakkaiden kuvaamia neurogeeniseltä kuulostavia oireita, joissa ei voida kuitenkaan todentaa hermon patologiaa. Kyseessä on siis toiminnallinen häiriö ilman hermon vauriota.

Hermopinteet uudessa valossa

Perinteisesti hermopinteiden ja vammojen diagnoosi perustuu esitietoihin, oireiden anatomiseen paikantamiseen, oireprovokaatiotesteihin, ihotunnon, jänneheijasteiden ja lihasvoimien kliiniseen arvioimiseen. Hermovaurion diagnostiikassa käytetään usein ENMG-hermoratatutkimusta, jossa mitataan hermoratojen johtumisnopeuksia. Hermoratatutkimus on informatiivinen silloin, kun vaurion synnystä on kulunut 2-3 viikkoa ja aksonien vaurion määrä on merkittävä.

Mutta mitä sitten, jos varsinaista hermovauriota (neuropatiaa) ei voida osoittaa, mutta oireilu vaikuttaa anamneesin perusteella vahvasti hermoperäiseltä (neurogeeninen)? Oireilu voi olla epämääräistä, sijainniltaan ja luonteeltaan vaihtelevaa. Tämä on osteopaattien, fysioterapeuttien ja muiden terapeuttien vastaanotolla hyvin tyypillinen ja hankala tilanne hoitaa. Tällöin etenkin esitiedot, neurologinen testaus, oireprovokaatiotestaus  ja neurofysiologian ymmärrys korostuu.

Nykyään on enenemissä määrin tietoa siitä, että hermoärsytys voi levitä hermokudosta pitkin tulehduksen omaisesti, ei pelkästään distaaliseen suuntaan, vaan myös periferiasta proksimaalisesti, jopa keskushermostoon saakka, josta se voi levitä muihin perifeerisiin hermoihin ja jopa vastakkaiseen raajaan (Schmid et al. 2011; 2012; 2013; 2014). Tämä immunologinen neuroinflammaatio on erittäin tärkeä tiedostaa, jotta pystymme ymmärtämään monen asiakkaan hyvinkin epäloogiselta kuulostavia, pitkään jatkuneita toiminnallisia oireita. Monesti ajattelisimme, että asiakkaalla saattaa olla monta eri vaivaa tai diagnoosia päällekkäin, vaikka todellisuudessa taustalla saattaa olla yksi selittävä tekijä – neuroinflammaatio.

Neuroinflammaatio

Hermopinteissä, kuten carpalitunneli-syndroomaassa (CTS) liittyy vain minimaalista aksonitason (viejähaarake) vaurioita, mutta potilaat siitä huolimatta raportoivat levinneistä oireista. CTS-tutkimuksissa, oireista kärsivillä on havaittu termaalista sekä mekaanista hyperalgesiaa (normaalisti kivuton lämpötila tai paine tekee kipeää) myös medianus hermon ulkopuolisilla tuntoalueilla, joka viittaa vahvasti sentraaliseen sensitisaatioon (Schmid. et al. 2012).  Medianushermon ärsytys rannekanavassa voi levitä proksimaalisesti, aiheuttaen kyynärpään, olkapään ja jopa niskan kipuja, jossa itse ranne jää vähäisemmälle huomiolle. Tämän kaltainen levinnyt hermoärsytys voi naamioitua helposti niskan hermojuuren ongelmaksi tai muuhun yläraajan hermopinteeseen, TOS-syndromaan, yläraajan nivelten tai jänteiden ongelmiin, kuten olkapään impingementtiin tai lateraaliseen/mediaaliseen epicondyliittiin. Polku on kaksisuuntainen. Tarkoitan tällä sitä, että esimerkiksi lateraalinen epicondyliitti pitkittyessään voi aiheuttaa radialishermon neuroinflammaation, joka johtaa sentraaliseen sensitisaatioon, ja lopulta leviää kehon muihin osiin. Tutkiessa tälläistä tapausta, oireiden tulkinnassa saatetaan mennä helposti vipuun ja päädytään lopulta väärän diagnoosiin, sekä sitten vääränlaiseen hoitoon.

Levinnyt tenniskyynärpää. Kuva: https://pbs.twimg.com/media/Cogx8HkVYAAzch3.jpg

 

Schmid kumppaneineen 2013 totesivatkin rotilla tehdyissä kokeissa, että kevytkin jatkuva hermopuristus saa aikaan immunologisen puolustusreaktion, jossa immuunisolut (Makrofagit, T-lymfosyytit ja mikrogliat) ja niiden tuottamat inflammatoriset sytokiinit valtaavat puristuksissa olevan hermon ja sen takajuuren hermoganglion. Tämä johtaa väistämättä leviävään perifeerinen ja sentraalinen sensitisaatioon. Tutkimuksessa oleellisena tekijänä oli puristuksen kesto. Mitä pidempään hermon ärsytys kesti, sitä todennäköisempää immunipuolustuksen aikaan saaman tulehdusreaktion leviäminen oli.

Jatkuva perifeerinen nosiseptio herkistää myös selkäydintason, josta tulehdus voi leivitä selkäytimen vastakkaisen puolen hermoratoihin (vastakkaisen raajan hermoihin). Tästä hyvänä esimerkkinä rannekanavan oireyhtymä. Yksipuoleisesta rannekanavan oireyhtymästä kärsivillä osalla alkaa oireilemaan myös toinen ranne, mutta alkuperäisen oirepuolen hermovapautus leikkauksella poistaa oireet myös toisesta raajasta. (Schmid et al 2011)

Dorsaalinen juuriganglio

Se mikä tästä neuroinflammaatiosta tekee mielenkiintoisen, on nimenomaan dorsaalisen hermojuuren ganglion herkistyminen. Hermojuurigangliot sisältävät kaikkien sensoristen hermojen soomaosat (solukeskukset). Yhteen ganglioon voi kytkeytyä useiden perifeeristen tuntohermojen säikeitä. Gangliossa käsitellään ja säädellään periferiasta tulevia ärsykkeitä (kylmä, lämpö, paine, kipu jne.). (Butler, 2000)

 

Dorsaalinen hermojuuri-ganglio ja hermojen sooma-osat. Kuva: https://www.quora.com/What-are-ganglions-What-is-their-location-and-function-in-nervous-system

 

Kun neuroinflammaatio aktivoi ganglion gliasolut tuottamaan tulehdusta lisääviä sytokiineja, tulehdus leviää gangliossa muihin siihen kytköksissä oleviin hermorunkoihin. Esimerkiksi, jos asiakkaalla on tarsaalitunnelissa tibialishermon ärsytys, ärsytyksen aikaansaama tulehdus saa L5-hermojuuren ganglion herkistymään, sillä suurin osa tibialishermon soomaosista sijaitsee L5-gangliossa.  Samassa gangliossa sijaitsee myös peroneushermon ja suralishermon soomaosia, jotka voivat myös ärsyyntyä ja herkistyä. Näin kipu, tikuttelu ja puutuneisuus voivat levitä raajan muihin hermoalueisiin. Onko perinteisiin dermatoimeihin siis aina uskomista, kun arvioimme säteilyalueen perusteella affektoitunutta perifeeristä hermoa tai hermojuurta?

 

Onko dermatomeihin luottamista, kun arvioimme pelkästään säteilyaluetta? Kuva: https://primumn0nn0cere.wordpress.com/2010/08/17/sensory-dermatome-body-map/

Rangan degeneraatio voi olla syynä hermo-oireiluun ilman fyysistä hermopuristusta

Perinteisesti hermojuuren oireilu on totuttu ajattelemaan prolapsin aiheuttamana hermojuuren pinnetilana, joka aiheuttaa cervicaalien tai lumbaalisen radiculopatian. Asia ei kuitenkaan ole näin simppeli. Olet varmasti joskus herännyt siihen, kun kätesi on täysin puutunut ja hermoton, nukuttuasi  sen päällä ja hermojen verenkierto on heikentynyt hetkellisesti. Mutta kätesi ei ole kipeä tai sitä ei särje, eikö vain? Eli puhdas hermoon kohdistuva paine ei itsessään aiheuta vielä kipua, vaan ainoastaan hermon hetkellisen parestesian ja halvaantumisen. Eli rankaperäiseen hermosärkyyn tarvitaan välilevyn massan aiheuttaman puristuksen lisäksi jokin muu komponentti aiheuttamaan särkyä. Tämä komponentti on hermon inflammaatio.

Välilevyn pH-taso laskee vaurioituessaan esimerkiksi varhaisen välilevyn tai fasettinivelen rappeumaprosessin seurauksena. Tiedämme, että kehomme pyrkii aina hakeutumaan homeostaattiseen tasapainoon, ja yksi tärkeä tasapainon pilari on optimaalinen pH-arvo. Tämä aiheuttaa välilevyn ympäristössä autoimmuunivasteen, joka tuottaa paikalle inflammatorisia sytokiineja (Palada, et al. 2019). Tiedämme myös, että hermokudos on hyvin herkkä kaikelle kemialliselle ärsykkeelle, esimerkiksi pH-arvoltaan happamammalle ainekselle. Koska hermojuuri sijaitsee välilevyn ja facettinivelen välittömässä läheisyydessä, se saa osansa näiden rappeumaprosessissa kehittyneestä happamasta aineksesta ja immuunivasteen tuomasta inflammaatiosta. Tämä aiheuttaa proksimaali-distaali-suuntaan kehittyvän neuroinflammaation ja esimerkiksi hankalan iskiasoireen ilman mri-kuvantamisessa havaittavaa fyysistä hermojuuripurista (Albrecht DS, et al. 2018).

Välilevyn ja facetin degeneraation aiheuttama neuroinflammaatio. Kuva: http://anatomysciences.com/cervical-spine-cross-section/cervical-spine-cross-section-cross-section-of-human-spine-transverse-section-of-the-spinal-cord/

Perifeerisen neuroinflammaation tunnistaminen kliinisin menetelmin

Kuinka sitten komplisoituneen hermoärsytyksen aiheuttamasta tulehdusreaktiosta voidaan päästä jyvälle terapeutin vastaanotolla? Listaan tähän perus rungon neurogeenisen kivun tutkimisesta. Lista ei ole täydellisesti kattava, vaan ennemmin suuntaa antava. Lista ei myöskään selvitä kuinka testien tuloksia pitäisi tulkita erotusdiagnostisessa merkityksessä.

Anamneesi

Anamneesi näillä asiakkailla on usein hyvin pitkä ja sekava. Taustalla on tyypillisesti epäonnistuneita hoitoyrityksiä, eri diagnooseja, lääkekokeiluja ja jopa leikkauksia. Kipu on siis jatkunut jo pitkään. Kivun tyyppi ja sijainti on voinut vaihtua ajan kuluessa tai se voi vaihdella päivästä riippuen. Kipu voi olla aika ajoin säteilevää, pistelevää, polttavaa, poraavaa, tarkkarajaista tai laajaa. Usein asiakkaat raportoivat myös epämääräisistä puutumisista ja kihelmöinnistä, joka ei sovi yhden hermon tai hermojuuren alueelle. Kipu kuitenkin siis viittaa vahvasti neurogeeniseen kipuun. Heillä on usein tehty enmg-hermorata-tutkimus, jossa harvoin saadaan esille hermon johtumisnopeuksien muutoksia tai ne ovat hyvin pieniä. Anamneesissa on hyvä selvittää myös aikaisemmat vammat, sairaudet ja mahdolliset lääkitykset. Yhtenä erittäin tärkeänä asiana pidän unen määrän ja laadun selvittämistä, sillä univaje lisää immunologista inflammaatiovastetta.

Käytä kyselylomakkeita!

Koska anamneesi on monesti sekava ja pitkä, kannattaa käyttää kyselylomakkeita. Molemmat osapuolet pääsevät helpommalla ja varmistat myös, että kaikki oleellinen tulee kysyttyä ja puhutte varmasti samoista asioista.

– Neurogeenisen kivun selvittämiseen voi käyttää esimerkiksi Pain Detect-Q -kyselyä
– Yläraajan haitta-asteen arvioimiseen hyvä kyselylomake on The QuickDash outcome measure.
– Yleiseen toiminnallisen haitta-asteen mittaamiseen voi käyttää yleistä PTA-kyselyä
– Koska monilla jatkuvista selvittämättömistä kivuista kärsivillä on pelkovälttämiskäyttäytymistä, kannattaa myös sitäkin kysellä esimerkiksi TSK-liikkumisenpelko -kyselyllä tai FABQ-kyselyllä

Neurologinen tutkiminen

– Jänneheijasteet ja patologiset refleksit

– ihotunnon arviointi (kevyt-tunto, terävä kiputunto)

– perifeeristen ja segmentaalisten merkkilihasten voimantuoton arviointi

Neurodynaamiikan eli hermojen venytysvasteen arviointi

– Yläraajoihin ULNT-testit (Medianus, radialis ja ulnaris)

– Alaraajoihin SLUMP, SLR ja ELY (Issias ja femoralis)

Oireprovokaatiotestit (yläraajakivussa)

– kaularankaan spurling, tinnel (door bell sing)

– plexus prachialiksen palpaatio

– TOS-testit (Roose yms.)

– perifeeristen hermojen palpaatio

– pinnealueiden koputtelu (pronator, FCU, rannekanava)

– rannekanavaan Phalenin testi

Kvantitatiivinen sensorinen testaus (QST)

– Mekaanisen kipukynnyksen mittaukseen käytetään paine-algometriä (dolorimetri)
– Lämpö/kylmä mittaukseen voidaan käyttää siihen tarkoitettua mittausvälinettä tai ihan vain kylmää juomapulloa  tai jääkallea. Tässä kannattaa olla myös laser-lämpömittain mukana, jotta lämpötila saadaan vakioitua
– Värinätuntoa mitataan esimerkiksi 128Hz ääniraudalla
– Kahden pisteen erotteluun voi käyttää halpaa muovista työntömittaa
– Pinprick-testausta kannattaa käyttää standartisoiduilla filamenteilla, mutta hammastikulla onnistuu myös
– Tarkkaa hipaisutuntoa tutkitaan standartisoiduilla monofilamenteilla

Loppupohdinta

Jos jaksoit lukea tänne asti, niin kiitos siitä! Toivottavasti asia oli mielenkiintoista ja herätti ajatuksia. Pääpointtina aiheessa oli muun muassa se, että hermoperäisessä oirehdinnassa hermostossa ei tarvitse ja ei usein olekaan mitään objektiivisesti mitattavaa vauriota (enmg, mri jne.). Hermon pienikin pitkään jatkunut ärsytys missä tahansa hermon kulkureitillä voi aiheuttaa leviävän hermotulehduksen proksimaaliseen ja distaaliseen suuntaan. Hermojuuren ganglion kauttaa oireilu voi leivtä myös muihin hermoihin, myös vastakkaiseen raajaan. Hermon ei tarvitse myöskään olla fyysisessä pinteessä, vaan inflammaatioon riittää ympäröivän kudoksen lisääntynyt hapettomuus, happamuus ja tulehdusaineiden määrä. Koska tätä tilaa ei pystytä todentamaan mri-kuvilla tai hermoratatutkimuksilla, tällöin kliinisen neurologisen tutkimisen osaaminen korostuu.

Aiheesta seuraa jatkoa, joka käsittelee eri  drivereita, jotka voimistavat ja ylläpitävät neuroinflammaatiota, sekä neuroinflammaation eri hoitomahdollisuuksia. Otan myös muutaman potilas-tapauksen esimerkkinä, jossa sovellan tätä konseptia tutkimisen ja hoitamisen osalta.

Kirjoittaja Eetu Koivisto, osteopaatti

Lähteet

Albrecht DS, et al. 2018. Neuroinflammation of the spinal cord and nerve roots in chronic radicular pain patients https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29419657

Butler D. 2000. The sensitive nervous system. Noigroup Puplications.

Schmid. et al. 2014. The relationship of nerve fibre pathology to sensory function in entrapment neuropathy https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4240296/

Schmid. et al. 2013. Local and remote immune-mediated inflammation after mild peripheral nerve compression in rats. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23771220

Schimd. et al. 2011. The double crush syndrome revisited–a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646036

Schimd. et al. 2012. Can widespread hypersensitivity in carpal tunnel syndrome be substantiated if neck and arm pain are absent? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22323374

Palada V. Et al. 2019. Characterization of neuroinflammation and periphery-to-CNS inflammatory cross-talk in patients with disc herniation and degenerative disc disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/30248387/