Toiminnallinen neurologinen lähestyminen pitkäaikaisen kivun hoidossa – osa 1.

Toiminnallinen neurologinen lähestyminen pitkäaikaisen kivun hoidossa – osa 1.

Toiminnallinen neurologinen lähestyminen pitkäaikaisen kivun hoidossa – osa 1.

kirjoittanut
Eetu Koivisto, osteopaatti

Maladaptiivinen kipu – rengistä isännäksi

Kipu on elintärkeä aistimus. Ilman kipua emme osaisi varoa ympäristön moninaisia vaaroja ja emme todennäköisesti selviäisi kovinkaan pitkään hengissä. Eli kipu on adaptiivinen hälytysjärjestelmä, joka ilmoittaa vauriosta tai sen potentiaalisesta uhasta. Tarkemmin ottaen kipu ei ole vain aisti, vaan se on emotionaalinen kokemus, joka syntyy fysiologian, kokemusten, tunteiden, ympäristön ja tietoisen tilannearvion tuloksena keskushermoston tasolla. Kipu on siis tietynlaisen individuaalisen hermoverkoston tulos, johon liittyy kudosten hermopäätteet, selkäydin sekä ekseroseptiosta, interoseptiosta, emootioista ja kognitiivisista toiminnoista huolehtivat aivoalueet. Kipua ei siis voi paikantaa mihinkään tiettyyn yhteen kudokseen tai aivorakenteeseen.

Krooninen kipu puolestaan on maladaptiivista. Sillä ei siis ole terveytemme tai selviämisen kannalta tarkoituksenmukaista tehtävää enää, vaan tilanne on usein päinvastainen – se heikentää meidän elämänlaatua. Kipu on siis hyvä renki mutta huono isäntä. Tällöin tulisikin pohtia, onko kipu todella kehon kipualueella lymyilevä sitkeä jumi, heikkous tai jokin vaurio vai onko se enemmänkin edellä mainitun hermoverkoston muuttunut toiminta?

Esimerkki: Henkilö on saattanut loukata ja kipeyttää lonkkansa. Jonkin asteinen vaurio aiheuttaa tulehdusta lonkan kudoksiin ja se tekee luonnollisesti kipeää ja alue on arka liikuttamiselle sekä koskettamiselle. Tätä kutsutaan perifeerisen sensitisaation aiheuttamaksi primääriksi hyperalgesiaksi, joka on adaptiivinen normaali kipuvaste. Kun lonkan kudokset paranevat viikoissa tai kuukausissa, normaalisti kipukin alkaa hellittämään eli hermostossa tapahtuu desensitisaatio. Joskus hermosto ei pysty tai ei koe turvalliseksi sammuttaa kipureaktiota, vaan kipu jääkin vaurion parantumisesta huolimatta päälle. Silloin puhutaan pitkittyneestä tai kroonisesta kivusta.

Tässä kolmi-osaisessa blogikirjoituksessa pyrin aukaisemaan näkökulmaa kroonisen kivun moniulotteisuudesta, lähinnä neurobiologisesta näkökulmasta, tutkittuun tietoon nojaten. Tässä esimmäisessä osassa avaan aluksi termistöä ja hermoston hyvinvoinnin edellytyksiä. Toisessa osassa tarkastellaan tarkemmin neurofysiologisia ilmiöitä kroonisen kivun taustalla ja näiden mahdollisia mekanismeja. Kolmannessa tarkastellaan potentiaalisia hoito-interventioita, ottaen huomioon edellisten osioiden teemat.

Aluksi hieman termistöllistä jargonia

Sentraalinen sensitisaatio eli keskushermoston herkistynyt tai toisella tavalla ilmaistuna – ylivirittäytynyt toiminta on ammatillisessa kirjallisuudessa usein esillä, varsinkin kun puhutaan pitkittyneestä tai kroonistuneesta kivusta. Termi on saattanut kärsiä jopa kevytmuotoisen inflaation, ainakin allekirjoittaneen blogikirjoituksissa ellei muualla. Tämän kirjoituksen tarkoituksena ei ole paasata sentraalisesta sensitisaatiosta, vaan aluksi pieni alustus aiheesta, jotta päästään eteenpäin. Vaikuttaisi nimittäin siltä, että kyseistä ilmiötä ei tule potilastyössä ohittaa, vaan se tulisi kyetä tunnistamaan ja ottaa huomioon kuntoutusta suunnitellessa. Sentraalinen sensitisaatio ennustaa huonompaa konservatiivista hoitotulosta esimerkiksi pitkittyneessä alaselkäkivussa, niskakivussa, tenniskyynärpäässä ja polven nivelrikkokivussa. Huono ennuste liittyy myös kirurgisiin interventioihin, kuten olkapääleikkauksiin ja selkärangan jäykistysleikkauksiin. Sentraalisen sensitisaation ignooraamien voi siis lisätä merkittävästi terveydenhuoltokuluja sekä pitkittää asiakkaan kokemaa tuskaa ja heikentää tämän elämänlaatua. Lisääntynyt ymmärrys tästä fysiologisesta ilmiöstä ja sen yhteydestä pitkittyneeseen vaikeasti ymmärrettävään kipuun, on luonut tarpeen siirtää sen kivun hoidon käytännön työhön. [1]

Todennäköisesti ensimmäinen maininta sentraalisesta sensitisaatiosta oli vuonna 1983 julkaistussa Clifford Woolfin paperissa, jossa hän kuvaili hiirien akuutin vamman jäkeistä selkäytimen neuronien pitkittynyttä kohonnutta aktiviteettia [2]. Keskushermoston roolia kroonisessa kivussa alettiin kuitenkin ymmärtää huomattavasti laajemmin 2000-luvun puolella, kun monet tutkimusmenetelmät ja tutkimuslaitteet kehittyivät. Nykyään IASP (International Association for the Study of Pain) luokittelee sentraalisen sensitisaation vapaasti suomennettuna ”fysiologiseksi prosessiksi, jossa keskushermoston nosiseptiivisten hermosolujen reagointi on poikkeuksellisen kohonnutta ärsykkeessä, joka ei normaalisti tuota vastaavaa reagointia.” Luokitus keskushermoston herkistymästä rajoittuu siis tässä kontekstissa ainoastaan nosiseptioon eli kipuun. Hermosolut voivat herkistyä kuitenkin monille eri ärsykkeille, kuten mekaaniselle, kemialliselle, valolle, äänelle, lämpötilamuutoksille, stressille tai sähköiselle stimulaatiolle, riippuen siitä, millä keskushermoston alueella kohonnutta neuronitoimintaa esiintyy, joten sensitisaatiota voi käytännössä olla myös visuaalisella, auditorisella tai emotionaalisella tasolla.

Termin ”sentraalinen sensitisaatio” -merkitys tuntuu kuitenkin usein vaihtelevat kontekstista riippuen. Välillä termiä käytetään selittämään hyvin spesifiä neurofysiologista muutosta keskushermoston nosiseptiivisten neuronien tasolla, kuten IASP sen virallisesti luokittelee, ja joskus termillä kuvataan kokonaisvaltaista hermoston herkistynyttä käyttäytymistä jonkin oireyhtymän kliinisessä merkityksessä. Tämä saattaa olla hieman pulmallista, koska jos määrityksestä tulee liian spesifi, se saattaa jättää ulkopuolelle jotain oleellista, mutta toisaalta liian laaja määritys puolestaan saattaa menettää sen kliinisen merkityksensä, joten termi saattaa aiheuttaa joskus väärinymmärrystä. Muutama vuosi sitten IASP julkaisi uuden terminologisen määrityksen – ´nosiplastinen kipu´, joka viittaa krooniseen kipuun, jossa perifeeriset nosiseptorit aktivoituvat ilman selkeää elimellistä syytä [3]. Kaiken kaikkiaan pitkittyneestä tai kroonisesta kivusta ei voida puhua pelkästään keskushermoston herkistymästä tai keskushermostoperäisestä kivusta, sillä todellisuudessa perifeeriaa ja keskushermostoa ei voida erottaa toisistaan – mitä tapahtuu periferiassa, heijastuu sentraalisesti – mitä tapahtuu sentraalisesti heijastuu perifeerisesti.

Akuutti vs. Pitkittynyt hermoston herkistymä

Sentraalisesta sensitisaatiosta puhutaan usein kroonisen kivun kontekstissa, mutta on tärkeää ymmärtää, että sitä tavataan myös akuutissa kivussa, ja se on täysin normaalia. Keskushermoston herkistymää (spesifissä neurofysiologisessa merkityksessä) tiedetään kehittyvän nopeasti akuutissa vaiheessa, esimerkiksi injektoimalla kapsaisiinia ihon alle. Tämän myös tiedetään korjaantuvat lähes yhtä nopeasti, kun perifeerinen nosiseptio blokataan [4]. Myös akuutissa selkäkivussa voidaan havaita sentraalista sensitisaatiota, ja se ei ennusta kuitenkaan heikompaa parantumista [5]. Joten keskushermoston herkistyminen kivun merkityksessä on myös normaali adaptiivinen suojamekanismi akuutissa kivussa. Jos herkistynyt kipuprosessointi jääkin kudosvaurion parannuttua aktiiviseksi tai sen saa aktivoitumaan jokin systeemitekijä, ilman selvää perifeeristä nosiseptiota (kudosvaurio), silloin adaptiivisesta kipumekanismista kehittyy maladaptiivinen. Oleellista on kuitenkin ymmärtää, että todellisuudessa ihmisen pitkittyneen kivun ylläpitäviä mekanismeja voi olla samanaikaisesti useampia; perifeerinen nosiseptio, keskushermoston voimistunut kipuprosessointi ja autonomisen hermoston reagointi. Näitä kipumekanismeja voi ylläpitää niin biomekaaniset, psykososiaaliset, hormonaaliset, immunologiset kuin metabolisetkin tekijät, joten onnistuneen terapian kannalta liian kapea, yhden mekanismin tulokulma ei välttämättä ole tarvittavan tehokasta hoitoa.

Monta eri diagnoosia vai kuitenkin yksi kokonaisuus?

Monet eri oireet ja eri diagnoosit ilmenevät yhdessä ja jakavat monia yhteisiä piirteitä. Kuten ei ole lainkaan harvinaista, että jatkuvista epäspesifeistä selkäkivuista kärsivällä on diagnosoitu myös muun muassa jännityspäänsärkyä tai migreeniä, unihäiriötä, ärtyvän suolen oireyhtymää, TMJ-syndroomaa, metabolisia häiriöitä, ahdistuneisuushäiriöitä tai masennusta. Sama oirelista voi olla henkilöllä, jonka primääri, toimintaa rajoittava tekijä onkin migreeni. Nämä ovat usein eroteltu toisistaan biomedikaalisella dualistisella näkökulmalla ja usein niitä myöskin pyritään hoitamaan itsenäisinä oireina. Tämä tulokulma elää vahvana myös kivusta kärsivillä ihmisillä; jos terapeuttina et ole sanavalinnoissasi tarkkana ja samaan hengenvetoon liität fyysisen oireen ja psykologisen aspektin, saatat saada asiakkaaltasi välittömät puolustusreaktion aikaan – ”väitätkö, että tämä kipu on mun korvien välissä!?”. Siitä huolimatta masentuneisuus, pitkittynyt ahdistus ja maladaptiivinen kipukäyttäytyminen ovat vahvempia prediktiivisiä tekijöitä pitkittyvälle selkäkivuille kuin biomekaaniset fyysiset löydökset. [5-9]

Fyysisten ja psyykkisten oireiden välinen yhteys ei kuitenkaan tarkoita sitä, että masentuneet ihmiset olisivat niin alakuloisia tai negatiivissävytteisiä, että selkäkipu olisi jotenkin ”korvien välissä”. Se ei tarkoita sitäkään, että kun selkä on ollut niin pitkään kipeä, että se on alkanut surettamaan ja masentamaan yksilöä liikaa. Yhteys tarkoittaa enemmän sitä, että pitkittyneellä kivulla ja masennuksella on todellisia neurobiologisia yhdistäviä mekanismeja [10]. Fibromyalgiasta kärsivillä on myös havaittavissa enemmän migreeni- ja masennusoireistoa terveeseen populaatioon nähden ja yhteys on bidirektionaalinen [11,12]. Voidaan siis ajatella, että useita oireyhtymiä ja toiminnallisia kiputiloja yhdistää neuroimmunoendogriiniset mekanismit, jotka ajavat laajempaa psykofyysisten oireiden vyyhtiä, joita tulisi tarkastella biopsykososiaalisena kokonaisuutena.

Kuva: The Chronic Pain Research Alliance White Paper – Impact of Chronic Overlapping Pain Conditions on Public Health and the Urgent Need for Safe and Effective Treatment

Hermosolut, allostaattinen kuormitus ja sensitisaatio

Mitä hermosolujen ”herkistyminen” sitten tarkalleen ottaen meinaa ja mistä se johtuu? Yksinkertaistettuna hermosolun lepojännite on tällöin noussut lähemmäksi aktiopotentiaalikynnystä, joten se tarvitsee normaalia pienemmän ärsykkeen saavuttaakseen kynnyksen, jossa solukalvo depolarisoituu ja hermoimpulssi syttyy, joka lopulta moduloidaan korkeammilla aivotasoilla kipukokemukseksi. Joskus hermosolut ovat niin ylivirittäytyneitä, että ne aktivoituvat spontaanisti ilman ulkoista ärsykettä, kuten neuropaattisessa kivussa. Jos hermosolujen lepojännite on pitkittyneesti kohonnut, ilman spesifiä syytä, on se aina merkki hermosolujen poikkeavasta toiminnasta.